急性心梗发生心源性休克的主要机制是什么

2024.09.10 18:14

急性心梗发生心源性休克的主要机制是心肌广泛坏死，导致心脏收缩和舒张功能严重障碍，引起心输出量急剧减少，不能满足机体代谢需求。

当急性心梗发生后，大量心肌细胞受损甚至坏死，心脏的收缩力显著减弱，无法有效地将血液泵出。这使得心脏的射血功能严重下降，心输出量锐减。同时，心肌坏死也会影响心脏的舒张功能，导致心室不能充分充盈，进一步减少了每搏输出量。心输出量的大幅降低不能维持正常的血液循环，导致血压下降，重要脏器灌注不足，进而引发休克。此时，全身组织器官处于缺血、缺氧状态，会出现一系列的临床表现，如神志淡漠、皮肤湿冷、少尿或无尿等。而且，这种心功能的急剧恶化还可能触发一系列的病理生理反应，如神经内分泌系统的激活，释放大量的血管活性物质，进一步加重循环障碍，形成恶性循环。

急性心梗引发的心源性休克还与其他因素有关。比如，梗死相关血管的再通情况，如果不能及时恢复有效的冠状动脉血流，会加重心功能损伤。还有，患者既往的心脏功能状态、是否存在其他基础疾病等也会影响心源性休克的发生和发展。急性心梗后心源性休克是一种严重且危及生命的情况，需要及时诊断和积极治疗，包括尽快恢复冠状动脉血流、使用血管活性药物维持循环稳定等，以改善患者的预后。

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