右心衰竭是怎么引起水肿的

2024.10.12 11:00

右心衰竭引起水肿的原因主要包括心输出量减少、静脉压力升高、钠水潴留、毛细血管通透性增加和内分泌因素。具体分析如下：

1.心输出量减少：右心衰竭时，心脏的泵血功能受损，导致心输出量减少。这会使肾脏血流量下降，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS，进而导致钠水潴留。体内过多的水分无法通过正常的血液循环排出，从而引起水肿。

2.静脉压力升高：右心衰竭时，血液在体循环中回流受阻，导致静脉压力升高。静脉压力升高会使液体从血管内向组织间隙渗出，引起水肿。

3.钠水潴留：如前所述，心输出量减少导致RAAS激活，使肾脏对钠的重吸收增加，导致钠水潴留。过多的钠和水在体内积累，加重了水肿症状。

4.毛细血管通透性增加：右心衰竭时，炎症反应和氧化应激等因素使毛细血管通透性增加，导致液体和蛋白质从血管内向组织间隙渗出，进一步加重水肿。

5.内分泌因素：心衰时，体内多种内分泌激素水平发生变化。例如，抗利尿激素ADH分泌增加，使肾脏对水的重吸收增加，导致水肿。心衰还可能导致醛固酮、甲状腺激素等激素水平异常，加重水肿。

右心衰竭引起水肿的机制复杂，涉及多个因素。这些因素相互作用，共同导致水肿的发生和发展。在临床治疗中，针对这些原因进行综合治疗，有助于缓解水肿症状，改善患者的生活质量。

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