肺纤维化会引起肺动脉高压。
肺纤维化是一种以成纤维细胞增殖及大量细胞外基质沉积、肺组织结构破坏为特征的间质性肺疾病的终末期肺脏改变。在肺纤维化的进程中,肺部正常的组织结构被破坏,肺泡壁增厚、间质纤维增生等病理改变使得肺的弹性回缩力降低,肺的顺应性下降。这就导致肺血管床受到压迫、扭曲和破坏,肺血管的横截面积减少。同时,肺纤维化引发的慢性缺氧状况会刺激肺血管收缩,导致肺循环阻力增加。为了维持肺部的血液循环,心脏需要更大的压力来将血液泵入肺循环,从而逐渐引起肺动脉压力升高,最终导致肺动脉高压的发生。
从生理机制进一步深入来看,肺纤维化导致的肺部气体交换功能障碍,使得血液中的氧气含量降低,二氧化碳潴留。低氧血症会引起肺血管内皮细胞功能失调,释放一系列血管活性物质,如内皮素-1等,这些物质具有强烈的收缩血管的作用,进一步加重肺血管收缩和肺动脉高压。而且,肺纤维化过程中的炎症反应也会累及肺血管,引起血管壁的炎症损伤和重构,使得血管壁增厚、管腔狭窄,这也是肺动脉高压形成的重要因素。长期的肺动脉高压会增加右心的后负荷,导致右心肥厚、扩张,最终可能引发右心衰竭,严重影响患者的健康和预后。
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