呼吸衰竭伴发右心衰竭最主要的机制是什么

2024.11.12 10:43

呼吸衰竭伴发右心衰竭最主要的机制是肺动脉高压和心肌受损。

呼吸衰竭时，通常会引起低氧血症和高碳酸血症。低氧血症可使肺血管收缩，这是机体的一种代偿机制，目的是使血液流向通气较好的肺泡，但长期的肺血管收缩会导致肺动脉压力升高。同时，高碳酸血症也会使肺血管对缺氧的收缩敏感性增强，进一步加重肺动脉高压。肺动脉高压使得右心室负荷增加，右心室为了克服增高的阻力，代偿性肥厚、扩张。随着病情进展，右心功能失代偿，最终导致右心衰竭。另外，呼吸衰竭时的缺氧、酸中毒等因素还可直接损害心肌细胞的代谢和功能，影响心肌的收缩和舒张能力，也会促使右心衰竭的发生。

呼吸衰竭时可能存在的肺部炎症、肺血管重塑等情况也与右心衰竭的发生密切相关。肺部炎症可释放多种炎性介质，这些介质不仅会加重肺血管的收缩，还可能影响心肌细胞的正常功能。肺血管重塑会使肺血管壁增厚、管腔狭窄，进一步升高肺动脉压。而且呼吸衰竭患者常常存在内环境紊乱，如电解质失衡等，这也会干扰心肌的正常电生理活动和收缩功能，对右心功能产生不良影响。多种因素相互作用，共同促使呼吸衰竭患者伴发右心衰竭。

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