急性肺栓塞会引起肺动脉高压。
急性肺栓塞发生时,栓子堵塞肺动脉或其分支,使得肺循环阻力急剧增加。一方面,栓子的机械性阻塞导致血流受阻,肺动脉内的压力随之升高。另一方面,肺栓塞引发的一系列神经体液反应,如血管活性物质释放,会导致肺血管收缩,进一步加重肺动脉压力的上升。同时,急性肺栓塞还可能引起肺组织的局部缺氧,缺氧又会促使肺血管进一步收缩,使得肺动脉压力持续升高。
从病理生理机制进一步扩展来看,急性肺栓塞导致的肺动脉高压如果未能及时纠正,会对心脏产生严重影响。右心室为了克服增高的肺动脉压力,必须增加做功,这会导致右心室后负荷增加。随着时间的推移,右心室可能会出现扩张、肥厚等代偿性改变。若病情持续进展,右心室功能可能会失代偿,进而出现右心衰竭的表现,如体循环淤血等。而且,急性肺栓塞引起的肺动脉高压还可能影响到肺的气体交换功能,导致通气血流比例失调进一步加重,出现低氧血症、呼吸功能不全等情况,严重威胁患者的生命健康。
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