严重急性低张性缺氧时发生肺水肿的机制主要为
2024.11.12 10:43严重急性低张性缺氧时发生肺水肿的机制主要为肺血管收缩和通透性增加。
当发生严重急性低张性缺氧时，会引起肺血管收缩。这是因为肺泡气氧分压降低可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地引起交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增加，使肺血管收缩。同时，缺氧时肺血管平滑肌细胞钾通道关闭，细胞内钙离子浓度升高，也促使肺血管收缩。肺血管收缩导致肺动脉压升高，进而使肺毛细血管内压升高，这是肺水肿形成的一个重要因素。
另外，缺氧还可导致肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的通透性增加。缺氧可使肺内活性氧生成增多，引起肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的损伤，细胞间的紧密连接被破坏，从而使血管内的液体更容易渗出到肺泡和肺间质。同时，缺氧时炎症细胞如中性粒细胞等可被激活并聚集在肺组织内，释放多种炎症介质，如组胺、白三烯等，这些炎症介质也会进一步增加血管通透性。肺毛细血管内的液体渗出增多，超过了淋巴回流的代偿能力时，就会导致肺水肿的发生。
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