各种原因导致二尖瓣装置和左心室的结构和功能的完整性,都可引起二尖瓣关闭不全。
急性二尖瓣关闭不全时,收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口返流至左心房,与肺静脉至左心房的血流汇总,在舒张期充盈左心室,致左心房和左心室容量负荷骤增,左心室来不及代偿,其急性扩张能力有限,左心室舒张末压急剧上升,左心房压也急剧升高,导致肺淤血,甚至肺水肿,之后可致肺动脉高压和右心室衰竭。
慢性二尖瓣关闭不全,由于左心室对慢性容量负荷过度的代偿为左心室舒张末期容量增大,使左心室心搏量增加,加上代偿性离心性肥大,并且左心室收缩期将部分血排入低压的左心房,室壁应力下降快,利于左心室排空。因此在代偿期,左心室总的心搏量明显增加,射血分数可完全正常。
二尖瓣关闭不全通过收缩期左心室完全排空来实现代偿,可维持正常心搏量多年,但如果二尖瓣关闭不全持续存在并继续加重,使左室舒张末期容量进行性增加,心室功能恶化。持续严重的过度容量负荷,最终导致左心衰竭。左心房压和左心室舒张末期压明显上升,导致肺淤血,肺动脉高压和右心室衰竭发生。
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