阻塞性肺气肿会导致慢性肺心病。
阻塞性肺气肿是一种慢性呼吸系统疾病,其主要特征是终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏。在这种疾病状态下,肺部的通气和换气功能逐渐受到严重影响。由于肺泡内压力升高,压迫肺泡壁毛细血管,导致毛细血管受压、狭窄甚至闭塞,使肺循环阻力增加。同时,长期的肺气肿还会引起缺氧和二氧化碳潴留,这会进一步引起肺小动脉痉挛收缩,进一步加重肺循环阻力。随着病情的进展,右心为了克服增高的肺循环阻力而发生代偿性肥厚,逐渐发展为慢性肺心病。
从病理生理机制来看,阻塞性肺气肿患者的气道阻塞情况不断加重,气体交换障碍越发明显。肺部的血管重构也在持续进行,小动脉内膜增厚、中膜平滑肌增生肥大等改变使得血管腔变窄。右心在长期承受高负荷的情况下,心肌细胞会发生肥大、间质纤维化等改变,心脏的收缩和舒张功能逐渐受损。而且,慢性缺氧还会影响骨髓造血功能,使红细胞增多,血液黏稠度增加,这也会加重心脏的负担,加速慢性肺心病的形成。患者在疾病过程中可能反复发生呼吸道感染等情况,这会进一步加重肺循环和心脏的损害,最终导致慢性肺心病的发生发展。
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