急性呼吸衰竭会影响心功能。
急性呼吸衰竭时,机体出现严重的缺氧和(或)二氧化碳潴留。缺氧可引起肺小动脉收缩,导致肺动脉高压。肺动脉高压会增加右心的后负荷,使右心为克服增高的阻力而做功增加。随着病情进展,右心长期处于高负荷状态,可导致右心肥厚、扩张,最终引起右心衰竭。同时,严重的缺氧和二氧化碳潴留还可直接抑制心肌的收缩力,使心脏的泵血功能下降。另外,呼吸衰竭时往往存在内环境紊乱,如酸中毒等情况,这也会影响心肌细胞的代谢和功能,进一步损害心功能。
从病理生理机制进一步来看,急性呼吸衰竭时,肺泡通气量不足或通气/血流比例失调,导致气体交换障碍。缺氧和二氧化碳潴留引发的一系列神经-体液调节机制紊乱,不仅影响心脏的收缩和舒张功能,还会影响心脏的节律。例如,酸中毒时,细胞外液的氢离子浓度增加,可竞争性抑制钙离子与肌钙蛋白结合,从而抑制心肌的兴奋-收缩偶联过程,使心肌收缩力减弱。而且,呼吸衰竭时可能合并的肺部感染等并发症,也会通过炎症介质释放等多种途径间接影响心功能。再者,急性呼吸衰竭患者如果需要机械通气治疗,不恰当的通气参数设置也可能对心功能产生不良影响,如过高的气道压力可增加胸腔内压,减少静脉回流,从而影响心脏的前负荷等。
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