牛皮癣发病的内因主要是遗传因素、免疫功能异常以及代谢障碍等。
从遗传因素来看,牛皮癣具有一定的遗传倾向。如果家族中有牛皮癣患者,其亲属发病的概率相对较高。因为遗传基因可能影响皮肤细胞的正常生长、分化和凋亡过程。例如,某些基因的突变可能导致皮肤细胞过度增殖,角质形成细胞的代谢周期缩短,正常的28天左右缩短为3-4天,从而使得皮肤表面不断有大量未完全成熟的细胞堆积,形成鳞屑等牛皮癣的典型症状。
免疫功能异常在牛皮癣的发病中也起着关键作用。人体的免疫系统本应识别和清除外来病原体,但在牛皮癣患者体内,免疫系统出现紊乱。其中,T淋巴细胞的异常活化是重要环节。活化的T细胞会释放多种细胞因子,如肿瘤坏死因子-αTNF-α、白细胞介素-17IL-17等。这些细胞因子会进一步刺激角质形成细胞的增殖,同时诱导血管内皮细胞表达黏附分子,吸引更多的炎症细胞聚集到皮肤局部,加重炎症反应。这种炎症反应会持续存在并不断循环,导致牛皮癣的病情迁延不愈。
代谢障碍也是牛皮癣发病的内因之一。患者体内的脂质代谢、糖代谢等可能存在异常。例如,在脂质代谢方面,可能存在血清胆固醇、甘油三酯等水平的改变。这些代谢产物的异常可能影响皮肤细胞的膜结构和功能,进而干扰细胞的正常代谢过程。同时,一些患者可能存在微循环障碍,皮肤局部的血液循环不畅,使得皮肤细胞得不到充足的营养物质供应和氧气,代谢废物也不能及时排出,这也为牛皮癣的发病创造了条件。精神因素如长期的精神紧张、焦虑、抑郁等也可通过影响神经-内分泌-免疫网络,间接影响机体的免疫功能和代谢状态,从而诱发或加重牛皮癣。
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