杨士伟 主任医师 首都医科大学附属北京安贞医院 三级甲等 心血管内科 去问诊

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动脉粥样硬化斑块怎么形成的

2024.10.12 11:00

动脉粥样硬化斑块的形成是由多种因素共同作用的结果,主要包括血脂异常、炎症反应、内皮细胞损伤、平滑肌细胞迁移和血小板聚集等。具体分析如下:

1.血脂异常:动脉粥样硬化斑块的形成与血脂异常密切相关。血液中的低密度脂蛋白LDL在血管内壁受损处侵入血管内皮,并发生氧化修饰,形成氧化型低密度脂蛋白ox-LDL。ox-LDL会诱导血管内皮细胞产生炎症反应,促使平滑肌细胞和单核细胞吞噬脂质,形成泡沫细胞,从而在血管内壁形成脂质条纹,逐渐演变为动脉粥样硬化斑块。

2.炎症反应:炎症反应在动脉粥样硬化斑块形成过程中起着关键作用。血管内皮细胞受损后,会释放一系列炎症因子,如细胞间黏附分子-1ICAM-1、血管细胞黏附分子-1VCAM-1等,吸引单核细胞、淋巴细胞等炎症细胞向受损部位聚集。这些炎症细胞进一步加重局部炎症反应,促进动脉粥样硬化斑块的形成。

3.内皮细胞损伤:内皮细胞损伤是动脉粥样硬化斑块形成的始动因素。多种因素,如高血压、高脂血症、吸烟等,可导致血管内皮细胞损伤。损伤的内皮细胞会暴露血管壁的胶原纤维,促使血小板和白细胞在局部聚集,形成微血栓,从而启动动脉粥样硬化的过程。

4.平滑肌细胞迁移:血管平滑肌细胞在动脉粥样硬化斑块形成过程中,从血管中层迁移至内层,并发生增殖和表型转化。这些平滑肌细胞吞噬脂质,形成肌源性泡沫细胞,参与动脉粥样硬化斑块的形成。

5.血小板聚集:血小板在动脉粥样硬化斑块形成中发挥重要作用。损伤的内皮细胞释放的凝血因子和炎症因子可促使血小板在局部聚集,形成血栓。血小板聚集不仅加重了血管狭窄,还可能引发斑块破裂,导致严重并发症。

动脉粥样硬化斑块的形成是一个复杂的病理过程,涉及多种因素相互作用。了解这些因素及其作用机制,有助于更好地预防和治疗动脉粥样硬化性疾病。在日常生活中,应注意控制血脂、血压、血糖等危险因素,保持健康的生活方式,以降低动脉粥样硬化的发生风险。同时,针对斑块形成的各个环节,研发新型药物和治疗手段,为患者提供更有效的治疗选择。