心包炎是由感染、肿瘤、代谢性疾病、尿毒症、自身免疫病、外伤等引起的心包病理性改变。感染性心包炎常有细菌如肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌、革兰阴性败血症、脑膜炎双球菌、淋球菌、嗜肺军团菌及结核分枝杆菌等。病毒性的如柯萨奇、埃可、流感、腺病毒、HIV感染极少见的传染性单核细胞增多症、流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、水痘、乙型肝炎和巨细胞病毒等。真菌性的如组织胞浆菌、放线菌、奴卡菌、念珠菌等。其他的如立克次体、螺旋体、支原体、肺吸虫、阿米巴原虫和包囊虫、弓形虫病等。这些病原体感染使心包渗出增多,由于渗出液的极速和大量积蓄,使心包腔内压力上升,当达到一定程度时就限制心脏的扩张,心室舒张期充盈,减少心搏出量降低。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈,增强心肌收缩力及提高射血分数,加快心率使心排出量增加,以保持相对正常的休息时的心排血量,如心包渗液继续增加,心包腔内压力进一步增高,心播量下降达临界水平时,代偿机制衰竭,导致心排血量显著下降,循环衰竭而产生休克,这就是心脏压塞或称心包填塞。
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