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银屑病是由免疫紊乱引起的。
银屑病的发病机制较为复杂,其中免疫紊乱在其发病过程中起着关键的作用。正常情况下,人体的免疫系统能够识别和抵御外来病原体,维持身体内环境的稳定。在银屑病患者中,免疫系统出现异常。免疫细胞如T细胞被过度激活,它们错误地将皮肤细胞识别为外来的有害物,进而发起攻击。这些被激活的T细胞会释放出一系列的细胞因子,如肿瘤坏死因子-αTNF-α、白细胞介素-17IL-17等。这些细胞因子会进一步刺激皮肤细胞的增殖和炎症反应。皮肤细胞开始快速增殖,正常的皮肤代谢周期被打乱,从原本的28天左右缩短到3-4天,导致皮肤角质层增厚,形成红斑、鳞屑等银屑病的典型症状。同时,炎症反应会引起皮肤的红肿、瘙痒等不适。
遗传因素也与银屑病的免疫紊乱密切相关。研究发现,许多银屑病患者存在特定的基因变异,这些基因变异可能影响免疫系统的正常调节功能,使得个体更容易发生免疫紊乱从而患上银屑病。而且,环境因素也能够触发免疫紊乱导致银屑病发病或者加重病情。例如感染,尤其是上呼吸道感染,细菌或病毒的感染可能激活免疫系统,在具有遗传易感性的个体中引发免疫反应失衡,进而诱发银屑病。压力也是一个重要的环境因素,长期的精神压力会影响神经-内分泌-免疫网络,干扰免疫系统的正常功能,促使银屑病的发生或加重。免疫紊乱是银屑病发病的核心因素,多种因素相互作用共同影响着银屑病的发生发展。
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